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Trombose Venosa Profunda – Parte II

Métodos Diagnósticos

Os métodos diagnósticos atualmente mais aceitos e utilizados são aqueles que utilizam imagens como a flebografia e o mapeamento duplex e os métodos não invasivos de avaliação do fluxo, como a pletismografia por impedância.

Mapeamento Duplex

Método não invasivo mais utilizado atualmente, e que depende da habilidade do examinador. Apresenta boa resolução para as tromboses venosas proximais porém detecta 50% das tromboses venosas mais. A sensibilidade pode aumentar quando realizado por examinadores mais experientes. A trombose se manifesta, ao mapeamento duplex, como imagem hipoecogênica que não se colaba à compressão. Não se constata fluxo venoso no sítio da trombose e, distalmente a esta, o fluxo não apresenta transmissão dos movimentos respiratórios, nem tampouco transmissão dos batimentos cardíacos.

Flebografia

Exame invasivo que depende da infusão de contraste iodado para o estudo da morfologia dos troncos venosos. Apresenta risco de reações alérgicas e anafiláticas pelo uso do contraste, podendo este provocar ainda irritação do endotélio, com possibilidade de agravar a trombose. É mais útil na fase de seqüelas para estabelecer a presença ou não de recanalização e lesões valvulares.

Pletismografia

A pletismografia por qualquer modalidade empregada (impedância ou a ar) mostra as alterações de volume decorrentes do obstáculo venoso. Consiste na aplicação de um manguito proximal (coxa) e o sensor distalmente (panturrilha). O primeiro manguito é insuflado para ocluir o retorno venoso, enquanto o sensor, ou outro manguito distal, registra as alterações de volume. Após dois minutos, o manguito proximal é esvaziado e o sensor distal registra o tempo que a panturrilha leva para retornar ao volume inicial. Quando ocorre a trombose venosa, o esvaziamento é retardado.
Nos pacientes com baixa probabilidade clínica de TVP e ausência de TVP ao mapeamento duplex, o valor preditivo da pletismografia é de 99% de acerto.

Testes Laboratoriais

Atualmente, tem sido utilizada a dosagem sangüínea do dímero-D (fragmento produzido pela lise da fibrina) para descartar a TVP, que apresenta boa sensibilidade, quando seus níveis são normais, mas apresenta baixa especificidade em razão da presença de falsos positivos nos casos suspeitos, que acompanham doenças crônicas, cirurgia ou trauma.

Tratamento Clínico

O objetivo do tratamento da TVP dos membros inferiores é prevenir a ocorrência de embolia pulmonar e aliviar a estase venosa, o que é alcançado por vários métodos.
A medida terapêutica mais conhecida é a posição de Tremdelemburg que em geral, promove a diminuição do volume do membro em três ou quatro dias, através da estimulação da circulação colateral ou da própria fibrinólise espontânea, que ocorre em até 30% dos casos nas primeiras horas. Analgésicos e antiinflamatórios podem ser ministrados, porém, na maioria dos casos, não há necessidade de seu uso, pois a heparina, principal droga utilizada para o tratamento da TVP, em sua fase aguda, têm potente efeito antiinflamatório.
Tão logo se obtenha o alívio da dor e do edema, inicia-se a mobilização do paciente, estimulando intensamente a marcha, pois a contração ativa da musculatura da panturrilha é o principal mecanismo promotor do retorno venoso. Durante a marcha, deve se fazer uso de meias elásticas, mantendo seu uso enquanto houver estase venosa.
Paralelamente a tais medidas, são administrados anticoagulantes, com o objetivo de impedir a progressão do trombo, diminuir o risco da embolia pulmonar e melhorar o quadro clínico.

Anticoagulantes

Dois tipos de anticoagulantes são mais utilizados: as heparinas e os anticoagulantes orais. As heparinas têm ação imediata após a administração, baseada na inibição da trombina e do fator X ativado, catalizando a reação dos mesmos com a antitrombina III (AT-III), enquanto que os anticoagulantes orais (cumarínicos) têm sua ação mais lenta, inibindo a síntese dos fatores vitamina K dependentes.

Heparinas

Pequenas concentrações de heparina podem inibir os estágios iniciais da coagulação, mas grandes concentrações são necessárias para inibir a ação pró-coagulante da trombina ligada à superfície do trombo, a qual é resistente a inibição pelo complexo heparina-antitrombina III. A administração de Heparina deve ser iniciada precocemente, sob a forma não fracionada (administração endovenosa contínua) ou fracionada (administração subcutânea).
A escolha da forma de heparina a ser administrada deve levar em conta os riscos de ocorrência de embolia pulmonar (tromboses venosas proximais), presença de quadro clínico exuberante, possibilidade de controle da atividade anticoagulante pelo tempo de tromboplastina parcial e necessidade de infusão contínua rigorosamente controlada. De forma alternativa, pode-se iniciar o tratamento com heparinas de baixo peso molecular, que são fragmentos menores e purificados da molécula de heparina, administrados por via subcutânea. Esta forma de tratamento reserva- se a pacientes com trombose venosa distal, ou para aqueles que apresentem risco de sangramento.
O tratamento deve ser iniciado com a heparina e, após um curto período, deve ser associado um anticoagulante oral. A utilização concomitante (heparina + anticoagulante oral) se faz necessária até o momento que o anticoagulante oral atinge seu pleno efeito (normalmente em 4 a 7 dias). A heparina é mantida até que o tempo de protrombina (PT), alterado pela antivitamina estiver em níveis terapêuticos, equivalente a uma relação normatizada internacional (RNI).
O uso de heparina apresenta como complicações, além das hemorragias, a indução à trombocitopenia (podendo aparecer do 4o. ao 15o. dia do tratamento), cujas conseqüências podem ser catastróficas levando ao óbito se não diagnosticada precocemente. Podem ocorrer ainda osteoporose e fraturas espontâneas em pacientes em uso crônico (acima de três meses) de doses de iguais ou superiores a 30.000 UI diárias.
Durante a gestação, deve ser usada apenas heparina, uma vez que não atravessa a barreira placentária; o mesmo não acontece com o uso de anticoagulantes orais que ultrapassam a placenta e causam malformações fetais.

Anticoagulantes Orais (Antivitamina K)

São derivados cumarínicos ou do warfarin. Interferem com a produção dos fatores vitamina K dependentes, agindo como antagonistas competitivos da vitamina K, (fatores II, VII, IX e X).
Os dicumarínicos não agem sobre os fatores já circulantes e sim, sobre aqueles que estão sendo sintetizados no fígado. Por este motivo, o tempo para que se inicie a ação do anticoagulante oral corresponde à meia-vida dos fatores que são:
– fator VII: 6 horas, – fator IX: 24 horas, – fator X: 36 horas, – fator II: 60 horas.
Possuem as seguintes características farmacológicas:
· Rapidamente absorvidos após dose oral.
· Meia-vida na circulação variável de 15 a 60 horas, em média 36 horas.
O tratamento com warfarin deve ser iniciado após alguns dias de heparina ou até concomitante a esta. Uma vez que são necessários três a cinco dias para diminuir os fatores vitamina K-dependentes, a heparina deve ser mantida até alterar significativamente as duas vias da coagulação.
O tratamento inicial com dose fixa de 5 a 7,5 mg/dia deve ser mantido por três dias. Doses iniciais elavadas diminuem muito o fator VII aumentando o risco de sangramento.
O TP deve ser mantido entre 2 a 2,5 vezes o tempo normal.
O anticoagulante deve ser administrado sempre no mesmo horário e nas mesmas condições. Um dos maiores problemas associados com a terapia é a manutenção do TP em nível terapêutico.
Complicações do uso de anticoagulantes orais:

1. Hemorragia:
 é a complicação mais freqüente e importante no uso de anticoagulantes orais. Entre 20% a 30% dos pacientes em uso apresenta esta complicação manifestada como hematúria microscópica ou sangue oculto nas fezes e, felizmente, menos de 1% dos pacientes apresenta hemorragia de grande monta.
A reversão do efeito anticoagulante é feito com a administração de vitamina K (10mg por via intramuscular ou subcutânea ou 5mg por via endovenosa).
Lembrar que são necessárias 24 a 36 horas para normalizar a coagulação; em pacientes com necessidade de correção imediata orienta-se a administração de plasma fresco congelado, na dose de 10 a 15 ml/Kg (repetir a cada 6 a 8 horas).
Observa-se que não se deve administrar vitamina K para pacientes que necessitam manter o tratamento com cumarínicos, lembrando ainda que nestes pacientes uma aplicação intramuscular ocasionará um enorme hematoma.

2. Necrose hemorrágica de pele e tecido celular subcutâneo: 
Acontece principalmente em mulheres, em regiões do corpo onde há acúmulo de gordura (geralmente relacionado com diminuição de proteína C).

3. Reação alérgica:
 Complicação bastante rara, conhecida como “Síndrome dos dedos roxos”.
Se o paciente necessitar de algum procedimento cirúrgico, retirada de dentes, introdução de catéteres ou biópsia, o tratamento deve ser realizado com heparina.
Os anticoagulantes não devem ser utilizados durante o primeiro trimestre da gestação pois atravessam a placenta e causam malformação fetal, sendo também proscritos no terceiro trimestre por causar sangramento importante. Estão, da mesma forma, contra-indicado o uso durante a amamentação pois o medicamento presente no leite materno é absorvido pelo trato gastrointestinal da criança.
A determinação do RNI foi um dos fatores que adicionou grande segurança ao tratamento com antiacoagulantes orais. Para a realização do tempo de protrombina utiliza-se tromboplastina tecidual que alguns laboratórios obtêm do cérebro de rato, enquanto outros retiram do cérebro do coelho ou até mesmo, de cérebro humano. O valor obtido é comparado com um pool normal do dia e então é determinada a porcentagem de atividade da protrombina. No entanto, uma mesma amostra sangüínea submetida a diferentes reagentes pode apresentar resultados de porcentagens de atividade muito diferentes, tornando perigosa a anticoagulação. Para se normatizar os resultados, determinando-se níveis de anticoagulação sugeridos para as diversas situações clínicas comparáveis, realiza-se a comparação da tromboplastina utilizada pelo laboratório com uma tromboplastina padrão (obtida de animal de linhagem genética idêntica), obtendo-se assim a relação normatizada internacional (RNI). Por exemplo, uma mesma amostra têm que apresentar o mesmo número de RNI em diversos laboratórios, apesar de poder apresentar diferentes porcentagens de atividade de protrombina, isto é, um RNI de 2,0, pode apresentar atividade de protrombina desde 15% até mesmo 40%, mas o valor real é o RNI de 2,0,este índice aumenta a segurança terapêutica evitando risco de coagulação.
Outro fator de risco para ocorrência de sangramentos no tratamento crônico com anticoagulante orais é a retirada ou introdução de medicamentos concomitantes que interferem na coagulação ou potencializam a ação anticoagulante (aspirina, antiinflamatórios). Os hábitos alimentares também interferem, pois, se o paciente fizer uso de alimentos com alto teor de vitamina K, ocorrerá diminuição do efeito do anticoagulante tornando necessário o uso de doses elevadas do medicamento. A redução na ingestão desses alimentos poderá determinar maior efeito anticoagulante. Os alimentos com alto teor de vitamina K são as verduras verde escuras (p.e. espinafre, couve, aspargos verdes, escarola).
O anticoagulante oral deve ser usado por um período prolongado, que varia de acordo com a causa da TVP (idiopática, pós fratura de perna com imobilização, neoplasia não erradicada, presença de trombofilia), sua extensão (veias de perna, poplíteas, femorais, ilíacas ou TEP) e história prévia da doença, confirmada com exame de imagem. O tratamento pode durar de um mês (TVP de veias de perna após imobilização, sem história prévia e sem outros fatores de risco), até mesmo, por toda a vida (neoplasia não erradicada, episódio recidivante de TVP ou trombofilia).

Drogas Fibrinolíticas

O tratamento da trombose venosa com drogas fibrinolíticas é empregado em condições especiais, como na trombose das veias ilíacas ou subclávias, sendo mais amplamente empregado quando ocorre a principal , a embolia pulmonar.
Os principais fibrinolíticos e suas principais características são:

1. Streptoquinase: Proteína produzida pela cepa de estreptococos beta-hemolítico, que forma um complexo enzimático ativador com plasminogênio ou plasmina e assim converte o plasminogênio livre em plasmina. Apresenta ação indireta.
As doses preconizadas para administração sistêmica são:
– Na administração endovenosa em “bolus”: 250.000 U em 30 minutos.
– Na manutenção: 100.000 U/hora por 24 ou 48 horas.
A streptoquinase freqüentemente provoca reações alérgicas, devendo- se administrar corticóides de ação rápida meia hora antes da primeira dose, durante os dois primeiros dia de tratamento.

2. Uroquinase: Proteína isolada da urina humana ou da cultura de células embrionárias de rim humano. Não é antigênica como a Streptoquinase. Está presente no sangue, faz parte da fibrinólise intrínseca. Ativa do plasminogênio de forma direta.
As doses preconizadas para administração sistêmica são:
– Na administração endovenosa em “bolus”: 4.400 U/Kg em 10 minutos.
– Na manutenção: 4.400 U/Kg/hora por 12 a 24 horas.
Complicações com o uso de fibrinolíticos:

1. Hemorragia: É a mais comum das complicações. A meia-vida dos fibrinolíticos é curta (em torno de 15 minutos), mas o sangramento às vezes é intenso sendo necessária a administração de plasma fresco congelado, crioprecipitado e/ou papa de hemácias; pode-se também utilizar o ácido aminocapróico que é o inativador do fibrinolítico. Para se evitar o sangramento deve-se medir o TT e o fibrinogênio plasmático que não deve ficar menor do que 20 mg/dL.

2. Reação alérgica:
 Bastante comum com o uso da streptoquinase, devendo por esta razão ser utilizado corticóide de ação rápida profilaticamente.
Distalmente, se introduz pela venotomia, outro catéter com duplo balão, sendo o primeiro para permear as válvulas e o segundo para remover os coágulos. A compressão manual nos trajetos venosos distais também auxilia na remoção do trombo.
O segundo parágrafo refere-se apenas à técnica que utiliza apenas um catéter ou também à alternativa utilizada por “alguns cirurgiões”???

Recorrência de Seqüelas

Em estudo muito bem elaborado, acompanhou-se durante oito anos, pacientes com TVP, tratados inicialmente com heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular e mantidos com anticoagulante oral por pelo menos 3 meses. A dose do anticoagulante foi ajustada para manter o RNI entre 2,0 e 3,0. Todos os pacientes foram orientados a manter uso de meia de compressão elástica por dois anos, sendo acompanhados a cada seis meses, retornando a qualquer momento que desenvolvessem sinais de TVP.
A incidência cumulativa de recorrência de TVP foi de 4,9% ao final de três meses; 8,6% aos seis meses; 17,5% aos dois anos; 24,6% aos cinco anos e 30,3% ao final de oito anos de acompanhamento. Observou que a incidência de recorrência de TVP aumentou com a presença de câncer ou estados trombogênicos e diminuiu nos pacientes com fatores de riscos temporários (TVP, após procedimento cirúrgico, imobilização por fraturas, reposição hormonal ou trauma).
Em estudos anteriores relatou-se uma incidência de 50% de hipertensão venosa crônica, porém, mais recentemente, esta incidência diminuiu, provavelmente pela maior eficiência do tratamento anticoagulante inicial, manutenção da terapia anticoagulante por período mais prolongado e uso concomitante de meias de compressão elástica.
Dos 355 pacientes analisados, 83 desenvolveram alterações de hipertensão venosa crônica, sendo 24 (17%) com complicações graves que apareceram após um ano, em 22% após dois anos e em 29% após oito anos (em aproximadamente 80% desses pacientes a hipertensão venosa crônica se estabeleceu nos primeiros dois anos). A incidência de estase venosa crônica aumentou quando da recidiva ipsilateral da TVP. Não foi possível correlacionar a ocorrência de hipertensão venosa crônica com a localização ou extensão do trombo.
Na população avaliada, 58 pacientes apresentavam diagnóstico concomitante de câncer, e outros 26 apresentaram diagnóstico de câncer durante o acompanhamento, sendo isto mais comum nos pacientes com TVP sem fator causal aparente.
Outros estudos demonstram que as recorrências ocorrem preferencialmente nos pacientes com TVP sem fator causal ou com fator causal não removível (câncer, trombofilias). Nestes grupos, a taxa de recorrência chega a 15% após um ano sem tratamento anticoagulante, porém, nos pacientes com TVP após procedimento cirúrgico ou fratura, menos de 4% apresentam recidiva após um ano sem tratamento.
O diagnóstico da recorrência de TVP é mais difícil do que o diagnóstico inicial. Os pacientes podem desenvolver sintomas em razão da piora da hipertensão venosa crônica. A piora dos sintomas leva o paciente a procurar imediatamente seu médico, e ambos, temendo a recorrência de TVP ou até mesmo TEP, optam por iniciar tratamento anticoagulante.

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