Trombose Venosa Profunda – Parte I

Aspectos Epidemiológicos

A Trombose Venosa Profunda (TVP) ocorre com freqüência, mas nem sempre é reconhecida na fase aguda, o que pode acarretar seqüelas importantes e até mesmo determinar morte do paciente pela Embolia Pulmonar (EP).
A TVP e o Tromboembolismo Pulmonar (TEP), acometem pacientes hospitalizados no período pós-cirúrgico, gestantes, portadores de doenças inflamatórias ou degenerativas ou, em algumas situações, até mesmo indivíduos previamente saudáveis.
Nos Estados Unidos, 2.000.000 de pessoas apresentam TVP anualmente e 600.000 desenvolvem TEP, sendo que destas 60.000 têm evolução para óbito.

Fisiopatologia

Aspecto Gerais

A TVP é formada por deposição intravascular de fibrina e hemácias (maior parte), plaquetas e leucócitos (pequena porção), tendo geralmente início nas regiões de fluxo turbulento das cúspides valvares das veias profundas da panturrilha. Os trombos venosos podem fragmentar dando origem aos êmbolos pulmonares (TEP).
Os fatores desencadeantes da TVP (trauma endotelial, hipercoagulabilidade e estase venosa) foram descritos há cerca de um século, por Virchow, e ainda servem de base para estudos mais específicos.
O trauma endotelial desencadeia ativação da cascata da coagulação por três diferentes vias: diretamente por exposição do tecido sub-endotelial (tromboplastina tecidual), através da ativação das células endoteliais e conseqüente formação de citocinas (como o fator de necrose tumoral e a interleucina-1), liberadas pelo trauma ou pela reação inflamatória, e por toxinas liberadas distalmente em conseqüência à necrose ou à lesão tecidual.
A hipercoagulabilidade está relacionada com estados metabólicos fisiológicos ou patológicos (gestação, puerpério, reposição hormonal, neoplasias, septicemia) quando se elevam os níveis séricos dos fatores de coagulação e diminuem os níveis dos anticoagulantes naturais, protetores da ativação dos mecanismos de coagulação.
A estase venosa pode levar a ampliação dos efeitos descritos, pois diminui a depuração destes fatores localmente (aumentando consequentemente seu período de ação) e diminui a chegada capilar da trombomodulina (importante anticoagulante natural produzido pelas células endoteliais) proveniente do leito arteríolo-capilar.

Mecanismo da Coagulação Sangüínea

Vários avanços ocorreram no conhecimento dos mecanismos da coagulação sangüínea. Nos últimos anos, entende-se melhor a importância dos mecanismos inibidores e ativadores, bem como dos mecanismos envolvidos com a proteólise, seus inibidores e ativadores. Atualmente se estuda a participação de mecanismos de herança genética, bem como algumas das mutações envolvidas na síntese de fatores de coagulação e sua participação nos fenômenos trombóticos.
Em uma visão geral os fenômenos da coagulação têm por resultado a formação do complexo protrombinase (fator X ativado, fator V ativado, Ca++ e fosfolípides) que leva a transformação da protrombina em trombina que, por sua vez, transforma o fibrinogênio em fibrina. Ao mesmo tempo, ocorre a ativação de mecanismos inibitórios da coagulação e ativação do sistema de lise do trombo (plasmina).
Os mecanismos inibitórios mais eficazes são a produção pelo endotélio da trombomodulina, proteína que se liga à trombina impedindo a ação da mesma sobre o fibrinogênio, a ativação da proteína C pela proteína S e pelo complexo trombina-trombomodulina, sendo que a proteína C ativada, inativa o fator V ativado (diminuindo a ação do complexo protrombinase), e a ligação da trombina a anti-trombina III (AT III), levando também à diminuição da trombina circulante.

Quadro Clínico

A TVP pode ocluir parcial ou totalmente a luz da veia, determinando assim a intensidade dos sintomas que consiste basicamente no comprometimento do retorno venoso (edema e empastamento muscular). Outro fator determinante da intensidade dos sintomas é a localização da oclusão venosa, pois como esta é constituída de rica rede de vasos colaterais, os sintomas relacionados a estase venosa podem ser frustros .
Existem alguns mecanismos responsáveis pelos sintomas produzidos pela TVP: inflamação local da parede venosa ou dos tecidos ao redor da veia, ocasionada pelo trombo, levam à dor local, e a migração do trombo ou fragmento em direção ao território pulmonar (TEP).
A trombose de veias superficiais (tromboflebite superficial) geralmente ocorre quando há varizes e é benigna e autolimitada, a não ser nos casos de progressão para o sistema profundo (croça de safena magna e parva). A trombose das veias da panturrilha é de menor gravidade pois os trombos são menores e não estão associados a complicações locais mais severas porém, existe o risco de TEP. A maioria das TVP, localizadas nas veias da musculatura posterior da perna, é assintomática e de difícil diagnóstico por imagem (mapeamento dúplex ou flebografia) em decorrência de sua pequena extensão. Entretanto, algumas vezes, se os fatores causais da TVP persistirem, os coágulos podem progredir aumentando a morbidade e a mortalidade (cerca de 30% dos casos).
Com o comprometimento progressivo e mais proximal do sistema venoso, ocorre exacerbação dos sintomas, em conseqüência à diminuição do retorno venoso, com aumento da dor, do empastamento (aumento da consistência) e do edema da perna.
Quando o trombo permanece organizado, pode ocorrer persistência do edema nos pacientes com trombose extensa das veias da perna e coxa ou íleo-femorais. O edema pode desaparecer após recanalização e retornar após longo período, em razão da insuficiência venosa crônica produzida pela destruição valvular.
Quando a TVP se inicia nas veias pélvicas e se estende até as veias ilíacas, ou ainda quando tem início nas veias ilíacas, compromete todo o membro inferior, desde a raiz da coxa. A dor acompanha os territórios venosos obstruídos e inflamados.
A estase venosa condiciona a lentidão do fluxo arteríolo-capilar o que, por sua vez, leva a um aumento da taxa de hemoglobina reduzida com conseqüente cianose nas extremidades.
A “flegmasia alba dollens” e a “flegmasia cerulea dollens” são exemplos quadros graves de TVP, sendo que, na primeira, ocorre a associação de fenômeno vasoespástico e a conseqüente isquemia. No segundo caso, a trombose venosa é tão extensa e o retorno venoso tão prejudicado que a estase compromete, de forma grave, o leito capilar com risco de necrose cutânea. Nesta situação, o membro adquire coloração fortemente violácea.

Diagnóstico Clínico

A maior parte dos portadores de TVP não apresenta sintomas, particularmente, os acamados ou submetidos a alguma forma de imobilização. Com frequencia, a hipótese diagnóstica é feita a partir de um leve dor ou algum grau de edema do membro inferior.
Diagnósticos diferenciais possíveis nesta situação devem ser feitos com:

1- Celulite ou Erisipela 
– São processos infecciosos da pele e do tecido celular subcutâneo. Apresentam edema, eritema, dor e sinais infecciosos sistêmicos como febre e queda do estado geral. Diferenciam-se da TVP pela característica do edema, sendo predominantemente subcutâneo nos processos infecciosos e muscular nas tromboses. Com a evolução do quadro de erisipela, nos locais do eritema surgem petéquias e flictenas.

2- Ruptura muscular 
– A ruptura do músculo da panturrilha ocorre após esforço súbito, sendo conhecida como “Síndrome da Pedrada”, pois são freqüentes os pacientes que assim descrevem o início do quadro. Ocorre aumento de volume da panturrilha e aumento da tensão à palpação. Após alguns dias, pode ser observado hematoma no local da dor. O diagnóstico diferencial entre TVP e ruptura muscular é importante uma vez que a administração de anticoagulantes nesta situação, pode agravar o hematoma sub-fascial, provocando síndrome compartimental.

3- Ruptura de cisto de Baker 
– O cisto de Baker é um cisto sinovial localizado na parte posterior da articulação do joelho. Pode mimetizar a TVP por levar à compressão extrínseca da veia poplítea e assim provocar déficit do retorno venoso e ainda em conseqüência do rompimento do cisto, quando então seu conteúdo, o líquido sinovial, disseca os planos musculares provocando dor e edema da panturrilha.

4- Miosite 
– A miosite é o processo onde ocorre um evento inflamatório das células musculares, ocasionando alterações bioquímicas que levam o tecido muscular à necrose (rabdomiólise). Ocorrem em grupos musculares proximais ou distais, e via de regra são simétricas. Assemelha-se à TVP pelo edema, dor à palpação muscular e aumento da tensão da panturrilha e da coxa. Provoca elevação da atividade das enzimas séricas, sendo a creatinofosfoquinase a mais característica. Podem ocorrer alterações metabólicas como a acidose, hiperpotassemia e a presença de mioglobinúria, podendo levar à morte por insuficiência renal aguda e parada cardíaca por hipercalemia.
As causas mais freqüentes são as miosites virais, as induzidas por fármacos ou pelo esforço muscular exagerado.

5-
 Outras condições que podem determinar a confusão diagnóstica com a TVP aguda são as vasculites cutâneas e o linfedema, que porém, apresentam características clínicas próprias, como se verá posteriormente.
A história e o exame físico são importantes para estabelecer os fatores de risco para a TVP. Utilizando conjuntamente os sinais clínicos e a presença ou ausência de fatores de risco para TVP, demonstrou- se que 80% dos pacientes com alta probalidade clínica apresentavam confirmação de TVP e que 5% dos pacientes com baixa probabilidade clínica apresentavam TVP.

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